In einer Gruppe bei Facebook gefunden:
Therapiesäulen der sekundären Mitochondriopathien nach Kuklinski:
1) Ernährungsumstellung (LOGI, Spätstück, "Hungern ist Therapie")
2) Körperliche Aktivitäten (moderat an der frischen Luft, "der Mensch ist kein Ren(n)tier)
3) Stressreduktion
4) der gute Nachtschlaf
5) Reduktion exogener mitotroper Belastungen (Umweltbelastungen, PVC, Pestizide, Weichmacher...)
6) Mikronährstoffe (eins nach dem anderen)
...............6.1) Mineralstoffe (ggf. Magnesium und Kalium), Spurenelemente bei nachgewiesenem Mangel (Zn, Fe, Mn, Cu, Mo, Cr, ...............Si) und Vitamin D (und ggf.Calcium)
...............6.2) Unterstützung der Pyruvatdehydrogenase (d.h. Unterstützung der energetischen Verwertung von Kohlenhydraten ...............und Glucose bzw. deren Abbauprodukt PYRUVAT in den Mitochondrien)
...............6.3) Senkung von nitrosativem und oxidativem Stress
...............Stickstoffmonoxid und Sauerstoffradikale)
...............6.4) Omega 3-Fettsäuren
...............6.5) weitere Mikronährstoffe
Erstmal eine kleine Übersicht, wie Kuklinski in der Mitochondrientherapie vorgeht bzw. eine kurze Zusammenfassung der Therapiesäulen aus seinen Büchern. Für Einsteiger wäre insbesondere das Buch: "Mitochondrientherapie - die Alternative: Schulmedizin? - Heilung ausgeschlossen!"zu empfehlen - es sei denn es wird explizit davon ausgegangen, dass die Ursache in der Halswirbelsäule liegt (dazu gibt es noch andere, ältere Erscheinungen).
Mitochondrientherapie
-
Isidora Paddepüh
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- Beiträge: 515
- Registriert: Fr 1. Mär 2013, 16:02
Re: Mitochondrientherapie
1997 litt Dr.Martin Pall selbst an CFS (Chronisches Erschöpfungssyndrom), von dem er sich jedoch – im Gegensatz zu den meisten anderen Betroffenen – innerhalb von eineinhalb Jahren wieder erholte.
Er ist Professor emeritus für Biochemie und Grundlagen der Medizin, Washington State University, und Forschungsleiter der The Tenth Paradigm Research Group
Wie heilt man Erkrankungen mit Beteiligung des NO/ONOO–Zyklus? Ansätze zur Heilung von chronischem Erschöpfungssyndrom/myalgischer Enzephalomyelitis, Fibromyalgie, multipler Chemikaliensensibilität, Golfkriegssyndrom und möglicherweise zahlreichen anderen Krankheiten
Anbei der Link auf seinen Behandlungsvorschlag: http://www.martinpall.info/wp-content/u ... lt-man.pdf" onclick="window.open(this.href);return false;
Er ist Professor emeritus für Biochemie und Grundlagen der Medizin, Washington State University, und Forschungsleiter der The Tenth Paradigm Research Group
Wie heilt man Erkrankungen mit Beteiligung des NO/ONOO–Zyklus? Ansätze zur Heilung von chronischem Erschöpfungssyndrom/myalgischer Enzephalomyelitis, Fibromyalgie, multipler Chemikaliensensibilität, Golfkriegssyndrom und möglicherweise zahlreichen anderen Krankheiten
Anbei der Link auf seinen Behandlungsvorschlag: http://www.martinpall.info/wp-content/u ... lt-man.pdf" onclick="window.open(this.href);return false;
Re: Mitochondrientherapie
Dr. Bodo Kuklinski, erfahrener Facharzt für Innere Medizin und Umweltmedizin und Leiter des Diagnostik- und Therapiezentrums für Umweltmedizin in Rostock, hat sich auf die Stoffwechselfehlleistungen in den Mitochondrien spezialisiert. Er sieht hier den Therapieansatz, um viele Multiorganerkrankungen erfolgreich zu behandeln.
Mitochondrien sind die Kraftwerke innerhalb unserer Körperzellen. Sie erzeugen das hochenergetische Molekül Adenosintriphosphat (ATP), das in der Wissenschaft der Biochemie als die „universelle Energiewährung der Zelle“ bezeichnet wird.
Im Sept. 2018 hielt Dr. Kuklinski in Wien einen Lehrvortrag unter dem Motto:
„Mitochondrienschäden: Die Ursache chronischer Krankheiten“.
Diese Inhalte können Sie hier im Forum aufrufen unter 2.1 "Kuklinsikis Ansatz": viewtopic.php?f=236&t=145
In nachfolgendem Beitrag finden Sie einen
Lehrvortrag in 6 Teilen von Dr. Kuklinski – (Wien 2016) zu dem Thema:
Wie therapiert man eine Mitochondriopathie?
Quelle: YouTube / promito.at (Video-Dauer je ca. 14 Min.)
-> Tonqualität und Sprechtempo erfordern gute Konzentrationsfähigkeit!
Teil 1von 6:
die Abschluss-Sequenz dauert lediglich 7 Min. und geht u. a. auf einige Aspekte ein wie Krebs oder CFS als Impfschaden.
Mitochondrien sind die Kraftwerke innerhalb unserer Körperzellen. Sie erzeugen das hochenergetische Molekül Adenosintriphosphat (ATP), das in der Wissenschaft der Biochemie als die „universelle Energiewährung der Zelle“ bezeichnet wird.
Im Sept. 2018 hielt Dr. Kuklinski in Wien einen Lehrvortrag unter dem Motto:
„Mitochondrienschäden: Die Ursache chronischer Krankheiten“.
Diese Inhalte können Sie hier im Forum aufrufen unter 2.1 "Kuklinsikis Ansatz": viewtopic.php?f=236&t=145
In nachfolgendem Beitrag finden Sie einen
Lehrvortrag in 6 Teilen von Dr. Kuklinski – (Wien 2016) zu dem Thema:
Wie therapiert man eine Mitochondriopathie?
Quelle: YouTube / promito.at (Video-Dauer je ca. 14 Min.)
-> Tonqualität und Sprechtempo erfordern gute Konzentrationsfähigkeit!
Teil 1von 6:
Es ist wichtig die Klaviatur der Mikronährstoffe zu beherrschen.
Migräne ist immer eine Mitochondriopathie und geht u. a. einher mit einer Zuckerverwertungsstörung.
Teil 2 von 6:
Morgens lange Anlaufzeiten (1 Std. bis gesamter Vormittag) oder weitere Anzeichen (der hier beschriebenen) nächtlichen NO-Aktivitäten? Dann empfiehlt Dr. Kuklinski ein "Spätstück" vor der Nachtruhe einzunehmen. Dazu mehr in dieser Video-Sequenz.NO lässt sich nur durch B12 senken, flankiert durch Folsäure und Biotin
Teil 3 von 6:
Stress reduziert die Blutversorgung im Gehirn bis zu 80 %
Teil 4 von 6:
undBei Diabetes geht der Niere Vitamin B 1 verloren.
B 1 – Mangel heizt nitrosativen Stress an
Teil 5 von 6:
In diesem Kapitel werden u. a. Therapie-Erfolge bei Epilepsie vorgestellt.Chron. Multiorganerkrankungen sind i. d. R. immer Mitochondriopathien.
Teil 6 von 6:
die Abschluss-Sequenz dauert lediglich 7 Min. und geht u. a. auf einige Aspekte ein wie Krebs oder CFS als Impfschaden.
Abschließender Hinweis: Dieser Beitrag dient ausschließlich zur unverbindlichen Information und Wissensvermittlung, um u. a. unser Krankheitsgeschehen selbst besser zu verstehen. Die hier vermittelten bzw. verlinkten Inhalte können die individuelle Beratung durch einen Arzt oder Heilpraktiker nicht ersetzen. Eine etwaige Umsetzung daraus abgeleiteter Empfehlungen erfolgt ausschließlich in eigener Verantwortung und sollte immer mit einem qualifizierten Therapeuten abgesprochen werden.
Re: Mitochondrientherapie
Ui, Juiui, Juiui, Juiui, Juiuih
Mein durch die Aussagen von Dr. Kuklinski bestätigter und noch weiter inspirierter Umgang mit meiner Mitochondriopathie klingt so närrisch, dass ich diese Antwort nur zur heutigen Altweiberfassnacht bringen kann.
Der Anlass zu dieser Antwort liegt nur 4 Tage zurück. Eigentlich die für mich gewohnte Rampe zum Ende meiner Fahrradtouren und mit 10 Höhenmetern für Normalgesunde nicht der Rede wert. Aber für jemanden im MCS-CFS-Endstadium, der zu Beginn seiner Fahrradtouren vor Müdigkeit fast vom Fahrrad fällt, ist es schon ein sehr verblüffendes Erlebnis, wie folgt:
Ich fuhr am letzten Sonntag wie gewohnt die etwa mit 11 % ansteigende Rampe mit etwa 10 m Höhendifferenz in einem höheren Gang flott hinauf. Oben an der Kuppe angekommen fiel mir auf, dass ich überhaupt keine Anstrengung spürte und noch nicht einmal das Bedürfnis hatte Atem zu holen. Zum Vergleich: Man stelle sich vor, man wäre in wenigen Sekunden im Treppenhaus vier Geschosse hochgerannt. Dies quasi mit angehaltenem Atem und oben noch nicht einmal atemlos.
Wenn das nicht verblüffend ist, dann fällt mir nichts mehr ein. Wie gesagt, MCS-CFS-Endstadium. Chronischer ATP-Mangel. Wie lässt sich diese Erfahrung erklären?
Ich sehe da nur eine einzige Erklärung: Mein hochbelastendes Mikrotraining hat meine Muskelzellen so konditioniert, dass sie zwar weiterhin nur eine geringe Reproduktionsrate von ATP aufrechterhalten können, dafür aber eine riesige Menge ATP bevorraten, jedenfalls eine Menge, die ausreicht vier Geschosse hoch zu hetzen.
Wir auch immer, ich sehe mich als lebenden Beweis, dass man trotz Mitochondriopathie hochbelastend trainieren und so in den Genuss der körpereigenen Apotheke, nämlich den von den Muskeln unter hoher Belastung freigesetzten Myokinen, kommen kann.
Während sich die Normaldepressiven unterhalb der nötigen Reizschwellen für spürbar positive Trainingseffekte in selbstzerstörerischen Dauerbelastungen verausgaben, trainiere ich sekundenweise auf Weltklasseniveau.
Das hat was. Für einige Sekunden mal mehrere Kilowatt frei setzen.
Für eine einzige Sekunde das Finale einer Sprintetappe der Tour de France nachempfinden.
Für eine einzige Sekunde das Finale einer Bergetappe der Tour de France nachempfinden.
Was bin ich froh, dass ich mich nicht selbstzerstörerisch verausgaben kann!
Oh, könnte man doch auch so schlau werden ohne MCS-CFS.
Oh, hätte ich Dr. Kuklinski schon vor 30 Jahren kennengelernt.
Es ist überwältigend. Musste es mal schnell hier los werden.
Als nächstes werde ich in Ruhe über die letzten 40 Jahre, also auch die Jahre der Anbahnung von MCS-CFS, reflektieren und in einigen Wochen weiter berichten.
Mein durch die Aussagen von Dr. Kuklinski bestätigter und noch weiter inspirierter Umgang mit meiner Mitochondriopathie klingt so närrisch, dass ich diese Antwort nur zur heutigen Altweiberfassnacht bringen kann.
Der Anlass zu dieser Antwort liegt nur 4 Tage zurück. Eigentlich die für mich gewohnte Rampe zum Ende meiner Fahrradtouren und mit 10 Höhenmetern für Normalgesunde nicht der Rede wert. Aber für jemanden im MCS-CFS-Endstadium, der zu Beginn seiner Fahrradtouren vor Müdigkeit fast vom Fahrrad fällt, ist es schon ein sehr verblüffendes Erlebnis, wie folgt:
Ich fuhr am letzten Sonntag wie gewohnt die etwa mit 11 % ansteigende Rampe mit etwa 10 m Höhendifferenz in einem höheren Gang flott hinauf. Oben an der Kuppe angekommen fiel mir auf, dass ich überhaupt keine Anstrengung spürte und noch nicht einmal das Bedürfnis hatte Atem zu holen. Zum Vergleich: Man stelle sich vor, man wäre in wenigen Sekunden im Treppenhaus vier Geschosse hochgerannt. Dies quasi mit angehaltenem Atem und oben noch nicht einmal atemlos.
Wenn das nicht verblüffend ist, dann fällt mir nichts mehr ein. Wie gesagt, MCS-CFS-Endstadium. Chronischer ATP-Mangel. Wie lässt sich diese Erfahrung erklären?
Ich sehe da nur eine einzige Erklärung: Mein hochbelastendes Mikrotraining hat meine Muskelzellen so konditioniert, dass sie zwar weiterhin nur eine geringe Reproduktionsrate von ATP aufrechterhalten können, dafür aber eine riesige Menge ATP bevorraten, jedenfalls eine Menge, die ausreicht vier Geschosse hoch zu hetzen.
Wir auch immer, ich sehe mich als lebenden Beweis, dass man trotz Mitochondriopathie hochbelastend trainieren und so in den Genuss der körpereigenen Apotheke, nämlich den von den Muskeln unter hoher Belastung freigesetzten Myokinen, kommen kann.
Während sich die Normaldepressiven unterhalb der nötigen Reizschwellen für spürbar positive Trainingseffekte in selbstzerstörerischen Dauerbelastungen verausgaben, trainiere ich sekundenweise auf Weltklasseniveau.
Das hat was. Für einige Sekunden mal mehrere Kilowatt frei setzen.
Für eine einzige Sekunde das Finale einer Sprintetappe der Tour de France nachempfinden.
Für eine einzige Sekunde das Finale einer Bergetappe der Tour de France nachempfinden.
Was bin ich froh, dass ich mich nicht selbstzerstörerisch verausgaben kann!
Oh, könnte man doch auch so schlau werden ohne MCS-CFS.
Oh, hätte ich Dr. Kuklinski schon vor 30 Jahren kennengelernt.
Es ist überwältigend. Musste es mal schnell hier los werden.
Als nächstes werde ich in Ruhe über die letzten 40 Jahre, also auch die Jahre der Anbahnung von MCS-CFS, reflektieren und in einigen Wochen weiter berichten.
Re: Mitochondrientherapie
Seit Anfang 2024 befasse ich mich veranlasst durch die über dieses Forum gefundenen Veröffentlichungen von Dr. Kuklinski intensiv mit Stoffwechselvorgängen und Mitochondriopathie.
Neurodegeneration scheint im Wesentlichen eine Folge von Stoffwechselproblemen zu sein, die wiederum primär durch ungünstige Lebens- und Umweltbedingungen erworben werden.
Vererbung spielt scheinbar eine untergeordnete Rolle.
Wir haben es hauptsächlich mit einer Mischung aus reversiblen und leider auch irreversiblen, durch die Lebensumstände erworbenen Veränderungen zu tun. Erschreckend sind hierbei die irreversiblen Schäden, weshalb jeder Mensch bei den geringsten Anzeichen von Überempfindlichkeit oder ungewöhnlicher Müdigkeit sofort gegensteuern sollte, weil es später ansonsten keine Chancen auf Besserung mehr geben könnte.
S O F O R T ! Nicht zögern, wenn man es bis hierher in diesem Forum geschafft hat.
Zunächst meine aktualisierte Hierarchie der nötigen Gegensteuerung:
1. Gifte / auslösende Xenobiotika meiden
2. Stress meiden
3. Unangenehme Umgebung meiden
4. Freude und spielerisches Wesen (im klassischen Verständnis des 18. Jahrhunderts, Friedrich Schiller)
5. Flotte, spielerische Bewegung, die nicht verausgabt - an der Grenze zum Zuckerstoffwechsel (im Verständnis des 21. Jahrhunderts, Dr. Kuklinski)
6. N I E M A L S die individuelle Belastungsgrenze überschreiten (Pacing unterhalb der Belastungsgrenze)
7. Regelmäßiges Training, aber N I E M A L S einem vorgegebenen, sich steigernden Programm folgen (was nicht heißt, dass für sehr erfahrene Sportler eine bewusst geplante Zyklisierung von Umfang und Belastung ausgeschlossen ist, Mikrozyklen, Makrozyklen und saisonale Zyklen – was übrigens den nötigen saisonalen Umfang und die Summe der Dauer grenzwertiger Belastung deutlich reduziert, den Trainingseffekt dafür deutlich erhöht – aber erst mal wieder dahinkommen mit MCS-CFS – seit 15 Jahren bin ich aus dem Rhythmus, 2024 soll das wieder anders werden – und mein aktueller, überaus netter und besorgter Umweltarzt schlägt die Hände über dem Kopf zusammen – ja, ja, es ist heikel, aber ohne Training gibt es kein Entkommen aus der Mitochondriopathie!!)
8. Dauerbelastungen meiden und stattdessen mehr kurze Belastungen, die spürbar anstrengen, in Kombination mit tiefenerholenden Pausen (Mikrotraining nach EkelErtl bzw. stinknormales Training von Leichtathleten, für die schon immer galt: 1 min Pause auf 10 m Sprint, d.h. gut 1 Sekunde Höchstbelastung – einfache Rechnung: auf 100 m Sprint folgen 10 min Pause im Sinne von Belastungsfreiheit bzw. übertragen auf das Radfahren: Man darf (auch mit MCS-CFS, oder gerade deswegen) sehr wohl (aus reiner Freude, oder aus der Not heraus) eine Kolone (stinkender) E-Biker bergauf überholen, wenn die maximale Belastung im KW-Bereich nicht länger als etwa 10 Sekunden dauert und es danach für 10 Minuten horizontal weitergeht, wo die E-Biker bekanntlich bei 25 km/h festhängen, was für mein Perpetuum mobile fast zu langsam ist, das demnächst wieder, in der pfeilschnellen Sommerausstattung 30 km/h ohne mein Zutun erreicht – ein solches Perpetuum mobile kann ich jedem CFS-Betroffenen nur empfehlen – es ist wie ein Ritt auf einer Rasierklinge, schon weitaus mehr als nur ein Jungbrunnen, es ist die effizienteste Fortbewegung, die dem Menschen verfügbar ist, supereffizient und superscharf, dermaßen scharf, dass man ohne weitere Lenkbewegung einen Stecknadelkopf in 20 m Entfernung exakt überfährt, dadurch supersicher und superentspannend >>> weniger Stress ist nicht denkbar als auf meinem Sommer-Perpetuum-Mobile rollend – siehe auch Punkt 2, ganz oben! Ach so, Angst vor Hunden kenne ich auch nicht mehr, die werden entweder messerscharf umfahren oder notfalls auf der Ideallinie chirurgisch zerteilt.)
9. Möglichst auf die eigenen Körpersignale hören und nicht den Anzeigen oder Ansagen elektrischer Geräte folgen (kein Pulsmesser, kein Leistungsmesser, am besten auch kein Navi und erst recht keine fest geplante Route – siehe auch Punkt 2, ganz oben! Nichts fest vornehmen!)
10. Ernährung mit geringem glykämischen Index, dabei auch Fructose meidend
11. Verträgliche, abwechslungsreiche Basisernährung, die die Errungenschaften der großindustriellen Landwirtschaft eher meidet
12. Basisversorgung mit allen essentiellen Betriebsstoffen (Aminosäuren, Fettsäuren, „Vitamine“, insbesondere Vitamin D etc.)
13. Alles tun, um nitrosativen Stress zu reduzieren (ab hier mit professioneller Hilfe vom Kaliber Dr. Kuklinski)
14. Strukturierte Therapie der Mitochondriopathie (siehe dazu sämtliche Veröffentlichungen und Vorträge von Dr. Kuklinski)
Anlass dieser Antwort ist eine auf der Homepage von Dr. Kuklinski zum Download angebotene Schrift:
kuklinski-neurogene-entzuendung-und-xenobiotika-susceptibilitaet-uebersicht.pdf
Ähm, hätte ich erstens schon vor einem Jahr haben können, habe ich schon vor einigen Wochen heruntergeladen, aber diese Woche erstmalig angeschaut – wie das so ist mit MCS-CFS.
Darin: Unterschiede zwischen immunogenem und neurogenem Asthma bronchiale.
Aha, endlich, nach 32 Jahren erklärt sich, weshalb Allergologen entweder mein selbst diagnostiziertes Asthma nicht glaubten oder wenigstens zugaben, dass sie es nicht verstanden.
Glücklicherweise traf ich auf einen Allergologen, der mich nicht für verrückt erklärte, sondern offen zugab, dass er mir nicht helfen konnte, weil er es einfach nicht verstand.
Das war das Beste, was er für mich tun konnte. Die große Befreiung von den Allergologen, gefolgt von der großen Befreiung von Internisten, Lungenfachärzten, Kardiologen und insbesondere vom ganzen Psycho-Scheiß.
Nichts wissend von MCS und erst recht nichts wissend vom neurogenen Asthma bin ich nun 32 Jahre auf der richtigen Spur zur totalen Vermeidung aller Auslöser – mit dem Ergebnis, dass ich kein Asthma habe, es mir aber ständig innerhalb von Sekunden droht. Dafür reicht ein einziger Atemzug aus der Abluftfahne des Wäschetrockners der Nachbarn.
Eine Antwort für dieses für mich geisterhafte, aufgrund meiner Vermeidung praktisch nicht existente und doch innerhalb einer Sekunde potentiell eintretenden Asthma bronchiale findet sich eventuell über das Verständnis eines neurogenen Asthma bronchiale, wie es die Schrift von Dr. Kuklinski nur als Beispiel für die Wirkung von VOC, hier „Volatile organische Xenobiotika“, auf die chemischen Rezeptoren der C-Nervenfasern, die direkt auf die Mastzellen wirken, in Unterscheidung zum immunogenen Asthma bronchiale darstellt.
Jetzt gilt es mehr darüber zu erfahren, wie es möglich sein kann, dass gewisse Duftstoffe, die auch noch so tückisch einem Blütenduft ähneln, einerseits zu solch einer Hyperreagibilität führen, die innerhalb von Sekunden einen Erstickungsanfall auslösen können, anderseits aber zu keinem spürbaren chronisches Asthma bronchiale führen – meine Atemfunktion liegt weit über meiner Mitochondrienfunktion, weshalb ich auch unter Anstrengung nie außer Atem komme und innerhalb meiner selbst gesetzten Belastungsgrenzen nie Asthma bekomme.
Vorerst nur so viel,
Zitat von Seite 7 der Schrift:
„Das Phänomen der neurogenen Entzündung sollte bei allen chronischen Erkrankungsbildern beachtet werden. Es bietet eine Erklärung für die Pathogenese zahlreicher Erkrankungen und ist ein bisher fehlendes Bindeglied zu anthropogenen Umweltveränderungen, selbst bei dem Bild der MCS.“
Und schließlich Zitat von Seite 14 der Schrift:
„Viele Fragen stehen offen. Die derzeitigen Kenntnisse über die neurogene Entzündung decken sich mit der Prävalenz zahlreicher chronischer Krankheiten, insbesondere unter chronischen Xenobiotikabelastungen, die noch heute als schicksalshaft angesehen werden. Die neurogene Entzündung kann durchaus aufgrund ihrer Pathophysiologie das biochemische Bindeglied zum MCS-Krankheitsbild sein.
Sollte sich die Vermutung eines Zusammenhanges in weiteren Untersuchungen bestätigen, hätte dies Konsequenzen für die Risikoabschätzung akuter, chronischer Xenobiotikaexpositionen auch im Low-level-Bereich sowie zur Wertigkeit von Richt- und Grenzwerten.“
OK, hier haben wir das fehlende Bindeglied – schauen wir mal.
Für mich nach 32 Jahren die Erklärung, wie mein anfängliches Asthma und mein späteres MCS im Zusammenhang stehen.
Vielleicht bleibt mir vorläufig gar nichts anderes übrig als mein geisterhaftes Asthma ohne Erklärung hinzunehmen, Hauptsache, ich bleibe von lebensbedrohlichen Anfällen verschont. Dafür ist es gut, sich jederzeit schnell und sportlich elegant aus der Gefahrenzone bewegen zu können.
Neurodegeneration scheint im Wesentlichen eine Folge von Stoffwechselproblemen zu sein, die wiederum primär durch ungünstige Lebens- und Umweltbedingungen erworben werden.
Vererbung spielt scheinbar eine untergeordnete Rolle.
Wir haben es hauptsächlich mit einer Mischung aus reversiblen und leider auch irreversiblen, durch die Lebensumstände erworbenen Veränderungen zu tun. Erschreckend sind hierbei die irreversiblen Schäden, weshalb jeder Mensch bei den geringsten Anzeichen von Überempfindlichkeit oder ungewöhnlicher Müdigkeit sofort gegensteuern sollte, weil es später ansonsten keine Chancen auf Besserung mehr geben könnte.
S O F O R T ! Nicht zögern, wenn man es bis hierher in diesem Forum geschafft hat.
Zunächst meine aktualisierte Hierarchie der nötigen Gegensteuerung:
1. Gifte / auslösende Xenobiotika meiden
2. Stress meiden
3. Unangenehme Umgebung meiden
4. Freude und spielerisches Wesen (im klassischen Verständnis des 18. Jahrhunderts, Friedrich Schiller)
5. Flotte, spielerische Bewegung, die nicht verausgabt - an der Grenze zum Zuckerstoffwechsel (im Verständnis des 21. Jahrhunderts, Dr. Kuklinski)
6. N I E M A L S die individuelle Belastungsgrenze überschreiten (Pacing unterhalb der Belastungsgrenze)
7. Regelmäßiges Training, aber N I E M A L S einem vorgegebenen, sich steigernden Programm folgen (was nicht heißt, dass für sehr erfahrene Sportler eine bewusst geplante Zyklisierung von Umfang und Belastung ausgeschlossen ist, Mikrozyklen, Makrozyklen und saisonale Zyklen – was übrigens den nötigen saisonalen Umfang und die Summe der Dauer grenzwertiger Belastung deutlich reduziert, den Trainingseffekt dafür deutlich erhöht – aber erst mal wieder dahinkommen mit MCS-CFS – seit 15 Jahren bin ich aus dem Rhythmus, 2024 soll das wieder anders werden – und mein aktueller, überaus netter und besorgter Umweltarzt schlägt die Hände über dem Kopf zusammen – ja, ja, es ist heikel, aber ohne Training gibt es kein Entkommen aus der Mitochondriopathie!!)
8. Dauerbelastungen meiden und stattdessen mehr kurze Belastungen, die spürbar anstrengen, in Kombination mit tiefenerholenden Pausen (Mikrotraining nach EkelErtl bzw. stinknormales Training von Leichtathleten, für die schon immer galt: 1 min Pause auf 10 m Sprint, d.h. gut 1 Sekunde Höchstbelastung – einfache Rechnung: auf 100 m Sprint folgen 10 min Pause im Sinne von Belastungsfreiheit bzw. übertragen auf das Radfahren: Man darf (auch mit MCS-CFS, oder gerade deswegen) sehr wohl (aus reiner Freude, oder aus der Not heraus) eine Kolone (stinkender) E-Biker bergauf überholen, wenn die maximale Belastung im KW-Bereich nicht länger als etwa 10 Sekunden dauert und es danach für 10 Minuten horizontal weitergeht, wo die E-Biker bekanntlich bei 25 km/h festhängen, was für mein Perpetuum mobile fast zu langsam ist, das demnächst wieder, in der pfeilschnellen Sommerausstattung 30 km/h ohne mein Zutun erreicht – ein solches Perpetuum mobile kann ich jedem CFS-Betroffenen nur empfehlen – es ist wie ein Ritt auf einer Rasierklinge, schon weitaus mehr als nur ein Jungbrunnen, es ist die effizienteste Fortbewegung, die dem Menschen verfügbar ist, supereffizient und superscharf, dermaßen scharf, dass man ohne weitere Lenkbewegung einen Stecknadelkopf in 20 m Entfernung exakt überfährt, dadurch supersicher und superentspannend >>> weniger Stress ist nicht denkbar als auf meinem Sommer-Perpetuum-Mobile rollend – siehe auch Punkt 2, ganz oben! Ach so, Angst vor Hunden kenne ich auch nicht mehr, die werden entweder messerscharf umfahren oder notfalls auf der Ideallinie chirurgisch zerteilt.)
9. Möglichst auf die eigenen Körpersignale hören und nicht den Anzeigen oder Ansagen elektrischer Geräte folgen (kein Pulsmesser, kein Leistungsmesser, am besten auch kein Navi und erst recht keine fest geplante Route – siehe auch Punkt 2, ganz oben! Nichts fest vornehmen!)
10. Ernährung mit geringem glykämischen Index, dabei auch Fructose meidend
11. Verträgliche, abwechslungsreiche Basisernährung, die die Errungenschaften der großindustriellen Landwirtschaft eher meidet
12. Basisversorgung mit allen essentiellen Betriebsstoffen (Aminosäuren, Fettsäuren, „Vitamine“, insbesondere Vitamin D etc.)
13. Alles tun, um nitrosativen Stress zu reduzieren (ab hier mit professioneller Hilfe vom Kaliber Dr. Kuklinski)
14. Strukturierte Therapie der Mitochondriopathie (siehe dazu sämtliche Veröffentlichungen und Vorträge von Dr. Kuklinski)
Anlass dieser Antwort ist eine auf der Homepage von Dr. Kuklinski zum Download angebotene Schrift:
kuklinski-neurogene-entzuendung-und-xenobiotika-susceptibilitaet-uebersicht.pdf
Ähm, hätte ich erstens schon vor einem Jahr haben können, habe ich schon vor einigen Wochen heruntergeladen, aber diese Woche erstmalig angeschaut – wie das so ist mit MCS-CFS.
Darin: Unterschiede zwischen immunogenem und neurogenem Asthma bronchiale.
Aha, endlich, nach 32 Jahren erklärt sich, weshalb Allergologen entweder mein selbst diagnostiziertes Asthma nicht glaubten oder wenigstens zugaben, dass sie es nicht verstanden.
Glücklicherweise traf ich auf einen Allergologen, der mich nicht für verrückt erklärte, sondern offen zugab, dass er mir nicht helfen konnte, weil er es einfach nicht verstand.
Das war das Beste, was er für mich tun konnte. Die große Befreiung von den Allergologen, gefolgt von der großen Befreiung von Internisten, Lungenfachärzten, Kardiologen und insbesondere vom ganzen Psycho-Scheiß.
Nichts wissend von MCS und erst recht nichts wissend vom neurogenen Asthma bin ich nun 32 Jahre auf der richtigen Spur zur totalen Vermeidung aller Auslöser – mit dem Ergebnis, dass ich kein Asthma habe, es mir aber ständig innerhalb von Sekunden droht. Dafür reicht ein einziger Atemzug aus der Abluftfahne des Wäschetrockners der Nachbarn.
Eine Antwort für dieses für mich geisterhafte, aufgrund meiner Vermeidung praktisch nicht existente und doch innerhalb einer Sekunde potentiell eintretenden Asthma bronchiale findet sich eventuell über das Verständnis eines neurogenen Asthma bronchiale, wie es die Schrift von Dr. Kuklinski nur als Beispiel für die Wirkung von VOC, hier „Volatile organische Xenobiotika“, auf die chemischen Rezeptoren der C-Nervenfasern, die direkt auf die Mastzellen wirken, in Unterscheidung zum immunogenen Asthma bronchiale darstellt.
Jetzt gilt es mehr darüber zu erfahren, wie es möglich sein kann, dass gewisse Duftstoffe, die auch noch so tückisch einem Blütenduft ähneln, einerseits zu solch einer Hyperreagibilität führen, die innerhalb von Sekunden einen Erstickungsanfall auslösen können, anderseits aber zu keinem spürbaren chronisches Asthma bronchiale führen – meine Atemfunktion liegt weit über meiner Mitochondrienfunktion, weshalb ich auch unter Anstrengung nie außer Atem komme und innerhalb meiner selbst gesetzten Belastungsgrenzen nie Asthma bekomme.
Vorerst nur so viel,
Zitat von Seite 7 der Schrift:
„Das Phänomen der neurogenen Entzündung sollte bei allen chronischen Erkrankungsbildern beachtet werden. Es bietet eine Erklärung für die Pathogenese zahlreicher Erkrankungen und ist ein bisher fehlendes Bindeglied zu anthropogenen Umweltveränderungen, selbst bei dem Bild der MCS.“
Und schließlich Zitat von Seite 14 der Schrift:
„Viele Fragen stehen offen. Die derzeitigen Kenntnisse über die neurogene Entzündung decken sich mit der Prävalenz zahlreicher chronischer Krankheiten, insbesondere unter chronischen Xenobiotikabelastungen, die noch heute als schicksalshaft angesehen werden. Die neurogene Entzündung kann durchaus aufgrund ihrer Pathophysiologie das biochemische Bindeglied zum MCS-Krankheitsbild sein.
Sollte sich die Vermutung eines Zusammenhanges in weiteren Untersuchungen bestätigen, hätte dies Konsequenzen für die Risikoabschätzung akuter, chronischer Xenobiotikaexpositionen auch im Low-level-Bereich sowie zur Wertigkeit von Richt- und Grenzwerten.“
OK, hier haben wir das fehlende Bindeglied – schauen wir mal.
Für mich nach 32 Jahren die Erklärung, wie mein anfängliches Asthma und mein späteres MCS im Zusammenhang stehen.
Vielleicht bleibt mir vorläufig gar nichts anderes übrig als mein geisterhaftes Asthma ohne Erklärung hinzunehmen, Hauptsache, ich bleibe von lebensbedrohlichen Anfällen verschont. Dafür ist es gut, sich jederzeit schnell und sportlich elegant aus der Gefahrenzone bewegen zu können.
Re: Mitochondrientherapie
Auf der Homepage von Dr. Kuklinski findet sich zum Download eine weitere Schrift zum Thema neurogene Entzündung:
kuklinski-substanz-p-neurogene-entzuendung-und-xenobiotikasuszeptibilitaet-.pdf mit Datierung 2003
Warnung: Diese Schrift ist nur für Hartgesottene. Es ist ein unglaublicher Grusel.
Dem Mit-Betroffenen im Fallbeispiel wurde übelst mitgespielt, bis er wohl mit sehr viel Glück an Dr. Kuklinski geraten war. Erst Dr. Kuklinski deckte den kausalen Zusammenhang mit einer durch Gifte ausgelösten neurogenen Entzündung auf.
Diese Schrift hat eine Datierung in 2003 und verweist selbst auf noch ältere Quellen. Somit darf man annehmen, dass neurogene Entzündungen und damit wohl die aller-plausibelste und wahrscheinlich die in den allermeisten Fällen zutreffende Erklärung für MCS schon über ein Vierteljahrhundert nicht mehr zur medizinischen Geheimwissenschaft zählt.
Trotzdem durfte ich vor wenigen Wochen an einen Umweltmediziner geraten, der auch noch die Dreistigkeit besitzt, sich rückwärts mit Dr. Kuklinski zu verlinken, dafür im Jahre 2024 rein gar nichts von MCS und den extrem niedrigen Wirkschwellen, wenn es überhaupt Wirkschwellen geben sollte, versteht.
Liebe MCS-Mit-Betroffene: Hütet Euch vor Umweltärzten, die weder die neurogene Kausalität noch die vernichtende Wirkung niedrigster Dosen, die auf diesem Wege wirken, verstehen.
Folgend Auszüge vom Ende der Schrift:
„Damit ist die neurogene Entzündung eine Mastzellerkrankung, alle anderen Organsymptome sind letztendlich die Folgen. Es handelt sich hierbei um eine systemische Erkrankung des neuronalen Überträgersystems mit Multiorganbeteiligung. Hieraus folgt, dass die singuläre Betrachtung eines Organs zu Fehldiagnosen führen muss (siehe Gutachteraussagen).
…
Durch eine neurogene Entzündung werden zerebral radikalische Oxidationsprozesse ausgelöst. Sie führen zu langlebigen reaktiven radikalischen Sauerstoffspezies, die Protein-Cross-links bilden (11).
Aus dem Blickwinkel der neurogenen Entzündung ergibt sich damit für den Patienten eine hochgradige Gefährdung durch Xenobiotikaexpositionen im Low-level-Bereich.
Eine Expositionsvermeidungsstrategie wäre durch Teilnahme am Berufsleben, am öffentlichen Leben, Nutzung öffentlicher Verkehrsmittel und Besuch öffentlicher Einrichtungen nicht mehr möglich.“
Wie gesagt, aus dem Jahre 2003. D.h. „Unser“ Attest liegt inzwischen schon 21 Jahre vor.
„WIR“ sind von jeglichem Blödsinn und allen debilen Massenveranstaltungen befreit und dürfen „UNS“ wichtigeren Dingen zuwenden – wie z.B. auf dem Gravel-Bike durch die Gegend rollen.
Wie auch immer, für meine Wenigkeit und „mein“ MCS hätte ich einen umfassenden Erklärungsansatz. Mit der Totalvermeidung gegenüber den „Xenobiotika“, wie Dr. Kuklinski sie nennt, befinde ich mich auf dem einzig gangbaren Weg.
Ist diese oberste aller Gegenmaßnahmen (siehe meine Hierarchie in der letzten Antwort) nicht umgesetzt, dann braucht man auch keine weiteren Gegenmaßnahmen versuchen und kann sich dem Niedergang samt garantiert unglaublichem Grusel unterwerfen.
kuklinski-substanz-p-neurogene-entzuendung-und-xenobiotikasuszeptibilitaet-.pdf mit Datierung 2003
Warnung: Diese Schrift ist nur für Hartgesottene. Es ist ein unglaublicher Grusel.
Dem Mit-Betroffenen im Fallbeispiel wurde übelst mitgespielt, bis er wohl mit sehr viel Glück an Dr. Kuklinski geraten war. Erst Dr. Kuklinski deckte den kausalen Zusammenhang mit einer durch Gifte ausgelösten neurogenen Entzündung auf.
Diese Schrift hat eine Datierung in 2003 und verweist selbst auf noch ältere Quellen. Somit darf man annehmen, dass neurogene Entzündungen und damit wohl die aller-plausibelste und wahrscheinlich die in den allermeisten Fällen zutreffende Erklärung für MCS schon über ein Vierteljahrhundert nicht mehr zur medizinischen Geheimwissenschaft zählt.
Trotzdem durfte ich vor wenigen Wochen an einen Umweltmediziner geraten, der auch noch die Dreistigkeit besitzt, sich rückwärts mit Dr. Kuklinski zu verlinken, dafür im Jahre 2024 rein gar nichts von MCS und den extrem niedrigen Wirkschwellen, wenn es überhaupt Wirkschwellen geben sollte, versteht.
Liebe MCS-Mit-Betroffene: Hütet Euch vor Umweltärzten, die weder die neurogene Kausalität noch die vernichtende Wirkung niedrigster Dosen, die auf diesem Wege wirken, verstehen.
Folgend Auszüge vom Ende der Schrift:
„Damit ist die neurogene Entzündung eine Mastzellerkrankung, alle anderen Organsymptome sind letztendlich die Folgen. Es handelt sich hierbei um eine systemische Erkrankung des neuronalen Überträgersystems mit Multiorganbeteiligung. Hieraus folgt, dass die singuläre Betrachtung eines Organs zu Fehldiagnosen führen muss (siehe Gutachteraussagen).
…
Durch eine neurogene Entzündung werden zerebral radikalische Oxidationsprozesse ausgelöst. Sie führen zu langlebigen reaktiven radikalischen Sauerstoffspezies, die Protein-Cross-links bilden (11).
Aus dem Blickwinkel der neurogenen Entzündung ergibt sich damit für den Patienten eine hochgradige Gefährdung durch Xenobiotikaexpositionen im Low-level-Bereich.
Eine Expositionsvermeidungsstrategie wäre durch Teilnahme am Berufsleben, am öffentlichen Leben, Nutzung öffentlicher Verkehrsmittel und Besuch öffentlicher Einrichtungen nicht mehr möglich.“
Wie gesagt, aus dem Jahre 2003. D.h. „Unser“ Attest liegt inzwischen schon 21 Jahre vor.
„WIR“ sind von jeglichem Blödsinn und allen debilen Massenveranstaltungen befreit und dürfen „UNS“ wichtigeren Dingen zuwenden – wie z.B. auf dem Gravel-Bike durch die Gegend rollen.
Wie auch immer, für meine Wenigkeit und „mein“ MCS hätte ich einen umfassenden Erklärungsansatz. Mit der Totalvermeidung gegenüber den „Xenobiotika“, wie Dr. Kuklinski sie nennt, befinde ich mich auf dem einzig gangbaren Weg.
Ist diese oberste aller Gegenmaßnahmen (siehe meine Hierarchie in der letzten Antwort) nicht umgesetzt, dann braucht man auch keine weiteren Gegenmaßnahmen versuchen und kann sich dem Niedergang samt garantiert unglaublichem Grusel unterwerfen.
-
Isidora Paddepüh
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- Registriert: Fr 1. Mär 2013, 16:02
Re: Mitochondrientherapie
TRP - Transient receptor potential
Die Forschung der letzten 20 Jahre konnte über den Erklärungsansatz der neurogenen Entzündung hinaus etwas tiefer in die Thematik eindringen.
Eine Studie aus 2021 befasst sich mit genau dem in den letzten 20 Jahren gesammelten Wissen und arbeitet einige für MCS wichtige Befunde heraus.
Molot et al., 2021 J. Molot, M. Sears, L.M. Marshall, R.I. Bray
Neurological susceptibility to environmental exposures: pathophysiological mechanisms in neurodegeneration and multiple chemical sensitivity
Rev. Environ. Health (2021)
Den für jeden frei zugänglichen Download der Schrift erhält man über den folgenden Link:
https://www.researchgate.net/publicatio ... 7/download
Einige Auszüge in der Reihenfolge des Vorkommens:
„Most studies showing increased risks of developing chronic disease with outdoor air pollution consider the effects of long-term exposure.“
“Transient receptor potential (TRP) … This article is focused on two particular TRP receptors: subfamily vanilloid 1 (TRPV1) and subfamily ankyrin 1 (TRPA1).”
“Both channels function as chemosensory receptors.
The TRPV1 channel senses environmental pollutants and is activated by various common volatile compounds, such as m-xylene, toluene, styrene, benzene, ethylbenzene, acetone, diethyl ether, hexane, heptane and cyclohexane and formaldehyde [124-126], plus particulate matter pollution [127, 128].
The TRPA1 channel is robustly activated by a multitude of environmental chemical substances, including iso-cyanates, heavy metals, oxidizing agents, styrene, naphthalene, formaldehyde, tobacco smoke and multiple other VOCs [127, 129, 130]. This receptor is the most broadly-tuned chemosensory channel known. To date, more than 130 different chemicals have been identified as activators of TRPA1 receptors [131].”
131. Talavera K, Startek JB, Alvarez-Collazo J, Boonen B, Alpizar YA, Sanchez A, et al. Mammalian transient receptor potential TRPA1 channels: from structure to disease. Physiol Rev 2020;100: 725-803.
“TRPV1 and TRPA1 function together [134, 149], and their co-expression result in unique activation profiles that can be distinct from those of cells expressing only TRPA1 or TRPV1 [150]. Jointly, they modulate sensitivity, and they can sensitize each other [151, 152].
…
Sensitization involves receptor hyperexcitability and the perception of an input as noxious, even if it is from a normal, or even subthreshold, generally innocuous stimulus [162].”
162. Schumacher MA. TRP channels in pain and inflammation: therapeutic opportunities. Pain Pract Off J World Inst Pain 2010; 10:185-200.
“… This may be related to the fact that TRPV1 and TRPA1 can form complex units (TRPA1V1) in sensory neurons, called heterotetramers, which have distinct properties that are different from the individual channels [149]. When cells co-expressing these channels are challenged with chemicals, the TRPAIV1 heterotetramer is more commonly activated than either TRPA1 or TRPV1 alone [150]. In other words, the more oxidative stress and systemic inflammation, the more there is upregulation of these receptors. When they are both upregulated by shared triggers, they are co-expressed in close proximity [163], and thus they are more likely to form heterotetramers. This results in a lower threshold for a cellular response to chemical stimuli and enhances the strength and duration of the reactions [149].”
149. Lee L-Y, Hsu C-C, Lin Y-J, Lin R-L, Khosravi M. Interaction between TRPA1 and TRPV1: synergy on pulmonary sensory nerves. Pulm Pharmacol Therapeut 2015; 35:87-93.
“… Being deficient in nutritional support [165], or being overwhelmed by xenobiotic exposures can contribute to inadequate detoxification. Furthermore, genetic polymorphisms and epigenetic changes can reduce the capacity to metabolize xenobiotics and may thereby enhance their toxic effects [166]. Some people have more effective detoxification systems than others [167-169], which can help to explain the inter-individual variations in disease susceptibility.
…
The regulation of TRPV1 and TRPA1 activity is complex [215], and over-activation of these channels under pathological conditions can lead to elevated levels of intracellular Ca++ causing subsequent mitochondrial damage and apoptosis [216].
Deregulated TRPV1 activation promotes the loss of hippocampal neurons and an impairment of cognitive functions and has been directly implicated in cell death [217]. To reduce this excitability and maintain cell homeostasis, tight control of intracellular Ca++ levels in neurons is crucial to prevent neurodegeneration [218]. Most important in this regard are the Ca++ pumps, which export Ca++ ions out of the cell within milliseconds to restore physiological homeostasis promptly [219, 220]. Disruption of this precise regulation of intracellular Ca++ is considered to be a final common pathway leading to neuron dysfunction and cell death [221], and may also possibly play a role in nociception [222].
…
… Vitamin D modulates the function of TRPV1; for example, it antagonizes the stimulatory effects of TRPV1 agonists like capsaicin because it binds to TRPV1 within the same vanilloid binding pocket and reduces trigeminal signaling mediated by TRPV1 [228]. This suggests that when vitamin D levels are low this protection could be reduced. Another example of modulation is the effect of 250HD on protein kinase C (PKC), which sensitizes but does not activate TRPV1 [229]. Enhanced activity of PKC is associated with neurodegeneration [230], but 250HD reduces the PKC effect on TRPV1 sensitization [231].”
Bis hierhin einige wichtige Kernaussagen:
• Die Rezeptoren schaukeln sich hoch und befähigen sich gegeseitig auf geringste Konzentrationen der Auslöser zu reagieren. Die einzige Option, wie es weitergehen kann: Es wird immer heftiger. Die Totale Vermeidung bleibt als einziger Ausweg.
• Die Veranlagung spielt zwar eine Rolle, aber wohl nur eine untergeordnete. MCS erwirbt man – und man sollte mit dem erworbenen Schatz etwas anfangen, sagt EkelErtl. Siehe hier im Forum unter: „Neurogeneration und MCS“ viewtopic.php?t=5487 und gleich hier folgend.
• Wenn man die Überstimulation irgendwie aushalten will, kann das nur in den Untergang führen.
• Ein Vitamin-D-Mangel könnte bei „UNS“ den Anfang zu MCS gemacht haben. Vitamin D wird zur wichtigen Nahrungsergänzung, entweder um MCS zu vermeiden oder um MCS wenigstens irgendwie noch auszuhalten.
Weitere Auszüge:
“Potential consequences: multiple chemical sensitivity (MCS)
There is a significant body of evidence that many individuals are observing sensitivity to common chemicals. A 2015 national survey in the U.S.A. measured the prevalence of self-reported sensitivity to chemicals and medically diagnosed multiple chemical sensitivity (MCS) at 25.9 and 12.8% respectively [253].
MCS is an acquired condition in which the person experiences a range of recurrent symptoms attributed to exposures to low levels of chemicals that most people regard as unproblematic, and which the person used to tolerate previously as well [254].
… The MCS consensus definition was validated in 2000 [265], and includes the following [264]:
(1) The symptoms are reproducible with repeated chemical exposure.
(2) The condition is chronic.
(3) Low levels of exposure [lower than previously or commonly tolerated] result in manifestation of the symptoms.
(4) The symptoms improve or resolve when the incitants are removed.
(5) Responses occur to multiple chemically unrelated substances.
(6) Symptoms involve multiple organ systems.”
264. Multiple chemical sensitivity: a 1999 consensus. Arch Environ Health. 1999; 54:147-9.
“… Similar to neurodegenerative disorders, genetic polymorphisms predisposing to less efficient metabolism and excretion of commonly encountered environmental chemicals are more common in people who meet the criteria for MCS [267-272]. These findings have not been completely consistent [273, 274] however, a regression analysis published in 2019 reinforces the concept that a genetic risk related to phase I and II liver enzymes involved in xenobiotic detoxification can play a role in the pathophysiological route towards sensitization to olfactory compounds in MCS
[275]. Nevertheless, even in the absence of an abnormality among detoxification polymorphisms, oxidative stress and systemic inflammation are universally observed in MCS patients [276, 277]. There is also evidence suggesting that the BBB may be dysfunctional in MCS [278], which would enable greater chemical exposures in the CNS.”
“Comparison of neurodegeneration and MCS
The major risks to the CNS from chronic air pollution exposure are the development of neurodegenerative disease and/or MCS (Table 2). There are both similar and distinctive associated exposures, and genetic, pathophysiological and clinical features of neurodegenerative disorders and MCS (Table 2). Shared features include associated risks for adverse effects from airborne chemical pollutants according to one's genotype for detoxification and dysfunctional BBB; adverse effects on a cellular level, including oxidative stress, systemic inflammation and changes in polymodal TRPA1 and TRPV1 receptor function; and chronic pain and central sensitization. Neurodegenerative conditions involve olfactory nerve dysfunction, and MCS most likely involves the trigeminal nerve. The conditions diverge in how the TRPV1 and TRPA1 channels respond. Intriguingly, while people with neurodegeneration or MCS are more likely to experience …
Unlike neurodegenerative disorders, MCS patients do not demonstrate loss of olfactory nerve function or CNS mass, but do show olfactory processing dysfunction. The reason for this divergence of the pathophysiologic pathways to dysfunction and damage is not clear. Despite the overlapping exposures and mechanisms, there is no robust published evidence for comorbidity of neurodegeneration with MCS.”
Zwei sehr wichtige Annahmen zu MCS:
• Neurodegeneration und MCS funktionieren unterschiedlich. Es gibt keinerlei verlässliche Evidenz für eine Komorbidität, was heißt, dass eher das Gegenteil der Fall ist. „UNSERE“ Sinne funktionieren einfach nur zu gut – zu gut für diese Welt.
• MCS geht einher mit einer Schärfung des Geruchsinns. Die Neurodegeneration hingegen führt in die Abstumpfung und Schrumpfung.
Und aus vorigem Auszug vermerken wir den Hinweis auf die weitere Recherche: „MCS most likely involves the trigeminal nerve”
Für mich deutet sich eine weitere Erklärung an. In meinem Fall gab es die Abfolge
• Neurogenes Asthma bronchiale
• MCS
• CFS
Die ständige Überstimulation schädigt den Energiestoffwechsel. Man fällt ein zweites Mal in den Brunnen.
Für mich heißt das, dass ich nun aus zwei Brunnen zugleich herausklettern muss. Es braucht bei MCS-CFS diese spezielle Verständnis, dass CFS nur eine Nachfolge und nicht die Hauptfolge und die Mitochondriopathie auch nicht die Hauptursache ist. Ohne Verständnis von MCS kann „UNS“ weder ein Umweltarzt noch ein Spezialist für Mitochondrientherapie heraushelfen. Wir müssen zugleich auch aus dem ersten Brunnen heraus, in den wir vor CFS gefallen waren.
Und für alle anderen, die es bis an diese Stelle im Forum geschafft haben: Klettert auch aus dem ersten Brunnen heraus, wenn Ihr nicht ständig wieder in den zweiten Brunnen hineinfallen wollt – ab aufs Gravel-Bike und weg aus der innerörtlichen Seuche.
Noch der Schluss der Schrift:
“Conclusion
There are interacting and overlapping pathophysiological features of responses to environmental exposures that are associated with neurodegeneration and MCS. These include genotypes for detoxification, oxidative stress, systemic inflammation, disruption of the BBB, chronic pain, central sensitization, decreased cognition and upregulation of TRPV1 and TRPA1 receptors.
TRPA1 is the most promiscuous sensor of chemicals known. While much less literature examines sensitization of TRPA1 than TRPV1 receptors in MCS, it is clear that these receptors are frequently co-expressed and can sensitize and provoke responses in each other when stimulated.
They can combine to form a complex unit (which is the structure most commonly activated when challenged with chemicals in vitro) and they can interact synergistically.
TRPA1 and TRPV1 sensitization explains the myriad of chemicals to which MCS patients attribute reactions and observe sensitivities. Co-expression of TRPA1 and TRPV1 and formation of complex units may contribute to the severity of MCS. Further research on MCS should investigate TRPA1 sensitization, singularly and in conjunction with TRPV1. This may assist in finding a clinical marker for the diagnosis of MCS. Identifying TRPV1 and TRPA1 polymorphisms in neurodegenerative disorders and MCS may help to understand how air pollution influences the divergent development of these conditions and provide targets for management and treatment beyond placing a high priority on air pollution prevention and abatement.“
Die Forschung der letzten 20 Jahre konnte über den Erklärungsansatz der neurogenen Entzündung hinaus etwas tiefer in die Thematik eindringen.
Eine Studie aus 2021 befasst sich mit genau dem in den letzten 20 Jahren gesammelten Wissen und arbeitet einige für MCS wichtige Befunde heraus.
Molot et al., 2021 J. Molot, M. Sears, L.M. Marshall, R.I. Bray
Neurological susceptibility to environmental exposures: pathophysiological mechanisms in neurodegeneration and multiple chemical sensitivity
Rev. Environ. Health (2021)
Den für jeden frei zugänglichen Download der Schrift erhält man über den folgenden Link:
https://www.researchgate.net/publicatio ... 7/download
Einige Auszüge in der Reihenfolge des Vorkommens:
„Most studies showing increased risks of developing chronic disease with outdoor air pollution consider the effects of long-term exposure.“
“Transient receptor potential (TRP) … This article is focused on two particular TRP receptors: subfamily vanilloid 1 (TRPV1) and subfamily ankyrin 1 (TRPA1).”
“Both channels function as chemosensory receptors.
The TRPV1 channel senses environmental pollutants and is activated by various common volatile compounds, such as m-xylene, toluene, styrene, benzene, ethylbenzene, acetone, diethyl ether, hexane, heptane and cyclohexane and formaldehyde [124-126], plus particulate matter pollution [127, 128].
The TRPA1 channel is robustly activated by a multitude of environmental chemical substances, including iso-cyanates, heavy metals, oxidizing agents, styrene, naphthalene, formaldehyde, tobacco smoke and multiple other VOCs [127, 129, 130]. This receptor is the most broadly-tuned chemosensory channel known. To date, more than 130 different chemicals have been identified as activators of TRPA1 receptors [131].”
131. Talavera K, Startek JB, Alvarez-Collazo J, Boonen B, Alpizar YA, Sanchez A, et al. Mammalian transient receptor potential TRPA1 channels: from structure to disease. Physiol Rev 2020;100: 725-803.
“TRPV1 and TRPA1 function together [134, 149], and their co-expression result in unique activation profiles that can be distinct from those of cells expressing only TRPA1 or TRPV1 [150]. Jointly, they modulate sensitivity, and they can sensitize each other [151, 152].
…
Sensitization involves receptor hyperexcitability and the perception of an input as noxious, even if it is from a normal, or even subthreshold, generally innocuous stimulus [162].”
162. Schumacher MA. TRP channels in pain and inflammation: therapeutic opportunities. Pain Pract Off J World Inst Pain 2010; 10:185-200.
“… This may be related to the fact that TRPV1 and TRPA1 can form complex units (TRPA1V1) in sensory neurons, called heterotetramers, which have distinct properties that are different from the individual channels [149]. When cells co-expressing these channels are challenged with chemicals, the TRPAIV1 heterotetramer is more commonly activated than either TRPA1 or TRPV1 alone [150]. In other words, the more oxidative stress and systemic inflammation, the more there is upregulation of these receptors. When they are both upregulated by shared triggers, they are co-expressed in close proximity [163], and thus they are more likely to form heterotetramers. This results in a lower threshold for a cellular response to chemical stimuli and enhances the strength and duration of the reactions [149].”
149. Lee L-Y, Hsu C-C, Lin Y-J, Lin R-L, Khosravi M. Interaction between TRPA1 and TRPV1: synergy on pulmonary sensory nerves. Pulm Pharmacol Therapeut 2015; 35:87-93.
“… Being deficient in nutritional support [165], or being overwhelmed by xenobiotic exposures can contribute to inadequate detoxification. Furthermore, genetic polymorphisms and epigenetic changes can reduce the capacity to metabolize xenobiotics and may thereby enhance their toxic effects [166]. Some people have more effective detoxification systems than others [167-169], which can help to explain the inter-individual variations in disease susceptibility.
…
The regulation of TRPV1 and TRPA1 activity is complex [215], and over-activation of these channels under pathological conditions can lead to elevated levels of intracellular Ca++ causing subsequent mitochondrial damage and apoptosis [216].
Deregulated TRPV1 activation promotes the loss of hippocampal neurons and an impairment of cognitive functions and has been directly implicated in cell death [217]. To reduce this excitability and maintain cell homeostasis, tight control of intracellular Ca++ levels in neurons is crucial to prevent neurodegeneration [218]. Most important in this regard are the Ca++ pumps, which export Ca++ ions out of the cell within milliseconds to restore physiological homeostasis promptly [219, 220]. Disruption of this precise regulation of intracellular Ca++ is considered to be a final common pathway leading to neuron dysfunction and cell death [221], and may also possibly play a role in nociception [222].
…
… Vitamin D modulates the function of TRPV1; for example, it antagonizes the stimulatory effects of TRPV1 agonists like capsaicin because it binds to TRPV1 within the same vanilloid binding pocket and reduces trigeminal signaling mediated by TRPV1 [228]. This suggests that when vitamin D levels are low this protection could be reduced. Another example of modulation is the effect of 250HD on protein kinase C (PKC), which sensitizes but does not activate TRPV1 [229]. Enhanced activity of PKC is associated with neurodegeneration [230], but 250HD reduces the PKC effect on TRPV1 sensitization [231].”
Bis hierhin einige wichtige Kernaussagen:
• Die Rezeptoren schaukeln sich hoch und befähigen sich gegeseitig auf geringste Konzentrationen der Auslöser zu reagieren. Die einzige Option, wie es weitergehen kann: Es wird immer heftiger. Die Totale Vermeidung bleibt als einziger Ausweg.
• Die Veranlagung spielt zwar eine Rolle, aber wohl nur eine untergeordnete. MCS erwirbt man – und man sollte mit dem erworbenen Schatz etwas anfangen, sagt EkelErtl. Siehe hier im Forum unter: „Neurogeneration und MCS“ viewtopic.php?t=5487 und gleich hier folgend.
• Wenn man die Überstimulation irgendwie aushalten will, kann das nur in den Untergang führen.
• Ein Vitamin-D-Mangel könnte bei „UNS“ den Anfang zu MCS gemacht haben. Vitamin D wird zur wichtigen Nahrungsergänzung, entweder um MCS zu vermeiden oder um MCS wenigstens irgendwie noch auszuhalten.
Weitere Auszüge:
“Potential consequences: multiple chemical sensitivity (MCS)
There is a significant body of evidence that many individuals are observing sensitivity to common chemicals. A 2015 national survey in the U.S.A. measured the prevalence of self-reported sensitivity to chemicals and medically diagnosed multiple chemical sensitivity (MCS) at 25.9 and 12.8% respectively [253].
MCS is an acquired condition in which the person experiences a range of recurrent symptoms attributed to exposures to low levels of chemicals that most people regard as unproblematic, and which the person used to tolerate previously as well [254].
… The MCS consensus definition was validated in 2000 [265], and includes the following [264]:
(1) The symptoms are reproducible with repeated chemical exposure.
(2) The condition is chronic.
(3) Low levels of exposure [lower than previously or commonly tolerated] result in manifestation of the symptoms.
(4) The symptoms improve or resolve when the incitants are removed.
(5) Responses occur to multiple chemically unrelated substances.
(6) Symptoms involve multiple organ systems.”
264. Multiple chemical sensitivity: a 1999 consensus. Arch Environ Health. 1999; 54:147-9.
“… Similar to neurodegenerative disorders, genetic polymorphisms predisposing to less efficient metabolism and excretion of commonly encountered environmental chemicals are more common in people who meet the criteria for MCS [267-272]. These findings have not been completely consistent [273, 274] however, a regression analysis published in 2019 reinforces the concept that a genetic risk related to phase I and II liver enzymes involved in xenobiotic detoxification can play a role in the pathophysiological route towards sensitization to olfactory compounds in MCS
[275]. Nevertheless, even in the absence of an abnormality among detoxification polymorphisms, oxidative stress and systemic inflammation are universally observed in MCS patients [276, 277]. There is also evidence suggesting that the BBB may be dysfunctional in MCS [278], which would enable greater chemical exposures in the CNS.”
“Comparison of neurodegeneration and MCS
The major risks to the CNS from chronic air pollution exposure are the development of neurodegenerative disease and/or MCS (Table 2). There are both similar and distinctive associated exposures, and genetic, pathophysiological and clinical features of neurodegenerative disorders and MCS (Table 2). Shared features include associated risks for adverse effects from airborne chemical pollutants according to one's genotype for detoxification and dysfunctional BBB; adverse effects on a cellular level, including oxidative stress, systemic inflammation and changes in polymodal TRPA1 and TRPV1 receptor function; and chronic pain and central sensitization. Neurodegenerative conditions involve olfactory nerve dysfunction, and MCS most likely involves the trigeminal nerve. The conditions diverge in how the TRPV1 and TRPA1 channels respond. Intriguingly, while people with neurodegeneration or MCS are more likely to experience …
Unlike neurodegenerative disorders, MCS patients do not demonstrate loss of olfactory nerve function or CNS mass, but do show olfactory processing dysfunction. The reason for this divergence of the pathophysiologic pathways to dysfunction and damage is not clear. Despite the overlapping exposures and mechanisms, there is no robust published evidence for comorbidity of neurodegeneration with MCS.”
Zwei sehr wichtige Annahmen zu MCS:
• Neurodegeneration und MCS funktionieren unterschiedlich. Es gibt keinerlei verlässliche Evidenz für eine Komorbidität, was heißt, dass eher das Gegenteil der Fall ist. „UNSERE“ Sinne funktionieren einfach nur zu gut – zu gut für diese Welt.
• MCS geht einher mit einer Schärfung des Geruchsinns. Die Neurodegeneration hingegen führt in die Abstumpfung und Schrumpfung.
Und aus vorigem Auszug vermerken wir den Hinweis auf die weitere Recherche: „MCS most likely involves the trigeminal nerve”
Für mich deutet sich eine weitere Erklärung an. In meinem Fall gab es die Abfolge
• Neurogenes Asthma bronchiale
• MCS
• CFS
Die ständige Überstimulation schädigt den Energiestoffwechsel. Man fällt ein zweites Mal in den Brunnen.
Für mich heißt das, dass ich nun aus zwei Brunnen zugleich herausklettern muss. Es braucht bei MCS-CFS diese spezielle Verständnis, dass CFS nur eine Nachfolge und nicht die Hauptfolge und die Mitochondriopathie auch nicht die Hauptursache ist. Ohne Verständnis von MCS kann „UNS“ weder ein Umweltarzt noch ein Spezialist für Mitochondrientherapie heraushelfen. Wir müssen zugleich auch aus dem ersten Brunnen heraus, in den wir vor CFS gefallen waren.
Und für alle anderen, die es bis an diese Stelle im Forum geschafft haben: Klettert auch aus dem ersten Brunnen heraus, wenn Ihr nicht ständig wieder in den zweiten Brunnen hineinfallen wollt – ab aufs Gravel-Bike und weg aus der innerörtlichen Seuche.
Noch der Schluss der Schrift:
“Conclusion
There are interacting and overlapping pathophysiological features of responses to environmental exposures that are associated with neurodegeneration and MCS. These include genotypes for detoxification, oxidative stress, systemic inflammation, disruption of the BBB, chronic pain, central sensitization, decreased cognition and upregulation of TRPV1 and TRPA1 receptors.
TRPA1 is the most promiscuous sensor of chemicals known. While much less literature examines sensitization of TRPA1 than TRPV1 receptors in MCS, it is clear that these receptors are frequently co-expressed and can sensitize and provoke responses in each other when stimulated.
They can combine to form a complex unit (which is the structure most commonly activated when challenged with chemicals in vitro) and they can interact synergistically.
TRPA1 and TRPV1 sensitization explains the myriad of chemicals to which MCS patients attribute reactions and observe sensitivities. Co-expression of TRPA1 and TRPV1 and formation of complex units may contribute to the severity of MCS. Further research on MCS should investigate TRPA1 sensitization, singularly and in conjunction with TRPV1. This may assist in finding a clinical marker for the diagnosis of MCS. Identifying TRPV1 and TRPA1 polymorphisms in neurodegenerative disorders and MCS may help to understand how air pollution influences the divergent development of these conditions and provide targets for management and treatment beyond placing a high priority on air pollution prevention and abatement.“
Re: Mitochondrientherapie
MCAS and TILT
Was Dr. Kuklinski vor über 20 Jahren so beschrieb, siehe auch Antworten oben:
„Damit ist die neurogene Entzündung eine Mastzellerkrankung, alle anderen Organsymptome sind letztendlich die Folgen. …“
läuft in der internationalen Nomenklatur unter MCAS, ausgeschrieben: mast cell activation syndrome
bzw. unter TILT, ausgeschrieben: Toxicant-Induced Loss of Tolerance.
Damit hätten wir zwei weitere Suchbegriffe, die uns aktuelle Forschungsergebnisse zu unserem Problem erschließen.
Beispielsweise eine einführende Veröffentlichung aus dem letzten Jahr:
„Chemical Intolerance and Mast Cell Activation: A Suspicious Synchronicity“
by Raymond F. Palmer, Tania T. Dempsey and Lawrence B. Afrin
J Xenobiot. 2023 Nov 12, Download unter folgendem Link:
https://www.mdpi.com/2039-4713/13/4/45
Auszug Abstract:
“Background: Chemical Intolerance (CI) is characterized by intolerances for chemicals, foods, and drugs with multi-system symptoms. As yet, the biomechanism remains unclear. One study reported converging lines of evidence supporting a substantive association between mast cell activation syndrome (MCAS) and CI.…”
Auszug aus der Einführung:
“… a general disease mechanism called Toxicant-Induced Loss of Tolerance (TILT) explains the initiation, symptoms, and intolerances to chemicals, foods, and medicines reported worldwide by individuals with this condition [8–10]. To be clear, we consider CI to be the condition or the medical disorder and TILT the mechanism that results in CI.
As an explanatory mechanism for CI, TILT is a two-stage process involving an initiating exposure followed by triggering of new-onset intolerances by subsequent exposures to previously tolerated and/or structurally unrelated chemical inhalants, ingestants, and medications …”
Was in der heutigen Welt, die mit „Xenobiotika“ künstlich überladen wird, zu einem multimorbiden Syndrom ausartet, hatte bis zur Sesshaftwerdung der Menschheit bestens funktioniert.
Die parallele, fast gleichzeitige (Interpretation EkelErtl) Aktivierung der erhöhten Wahrnehmung und der erhöhten Abwehr gegen „Xenobiotika“ war im Urzustand der Menschheit stets nur von kurzer Dauer. Das System konnte sich stets sehr schnell wieder beruhigen – ein Syndrom lag nicht innerhalb des Erfahrungsbereichs der Menschheit.
Die wichtigsten Gifte, die die Sesshaftwerdung der Menschheit brachte, waren, wie es auch Friedrich Nietzsche für seine Intoleranz benannte: „Ofengift und Kellerluft“. Qualm und Schimmel waren die Hauptprobleme und, wenn man von der Fehlernährung und nicht artgerechten Lebensweise absieht, sogar die einzigen Probleme der Menschheit über den Zeitraum von etwa 10.000 Jahren.
Erst die im 18. Jahrhundert einsetzende Industrialisierung brachte einen gewaltigen Schub neuer „Xenobiotika“.
Der Rest ist Geschichte.
Jetzt liegt es nur noch an den Ärzten und dem Gesundheitswesen, aber auch insbesondere an der Gesetzgebung, dass anerkannt wird, dass die dauerhafte Überladung mit „Xenobiotika“ erstens für alle Menschen schädlich ist und zweitens Überempfindliche vom Leben komplett ausschließt.
In Kanada hat der Gesetzgeber schon reagiert. Seit 2019 ist die Teilhabe von Überempfindlichen am Leben (bzw. das Recht zu überleben, Ergänzung EkelErtl) als ein Menschenrecht formuliert.
https://www.chrc-ccdp.gc.ca/sites/defau ... y_2019.pdf
„Environmental sensitivity and scent-free policies“
Auszug:
“If an employee with environmental sensitivities needs to leave because of a trigger, this person should not suffer negative impacts because of their disability or their need for accommodation.
If a client or employee is a victim of discrimination because of a disability, or does not receive appropriate accommodation, they can file a complaint with the Canadian Human Rights Commission.”
Was Dr. Kuklinski vor über 20 Jahren so beschrieb, siehe auch Antworten oben:
„Damit ist die neurogene Entzündung eine Mastzellerkrankung, alle anderen Organsymptome sind letztendlich die Folgen. …“
läuft in der internationalen Nomenklatur unter MCAS, ausgeschrieben: mast cell activation syndrome
bzw. unter TILT, ausgeschrieben: Toxicant-Induced Loss of Tolerance.
Damit hätten wir zwei weitere Suchbegriffe, die uns aktuelle Forschungsergebnisse zu unserem Problem erschließen.
Beispielsweise eine einführende Veröffentlichung aus dem letzten Jahr:
„Chemical Intolerance and Mast Cell Activation: A Suspicious Synchronicity“
by Raymond F. Palmer, Tania T. Dempsey and Lawrence B. Afrin
J Xenobiot. 2023 Nov 12, Download unter folgendem Link:
https://www.mdpi.com/2039-4713/13/4/45
Auszug Abstract:
“Background: Chemical Intolerance (CI) is characterized by intolerances for chemicals, foods, and drugs with multi-system symptoms. As yet, the biomechanism remains unclear. One study reported converging lines of evidence supporting a substantive association between mast cell activation syndrome (MCAS) and CI.…”
Auszug aus der Einführung:
“… a general disease mechanism called Toxicant-Induced Loss of Tolerance (TILT) explains the initiation, symptoms, and intolerances to chemicals, foods, and medicines reported worldwide by individuals with this condition [8–10]. To be clear, we consider CI to be the condition or the medical disorder and TILT the mechanism that results in CI.
As an explanatory mechanism for CI, TILT is a two-stage process involving an initiating exposure followed by triggering of new-onset intolerances by subsequent exposures to previously tolerated and/or structurally unrelated chemical inhalants, ingestants, and medications …”
Was in der heutigen Welt, die mit „Xenobiotika“ künstlich überladen wird, zu einem multimorbiden Syndrom ausartet, hatte bis zur Sesshaftwerdung der Menschheit bestens funktioniert.
Die parallele, fast gleichzeitige (Interpretation EkelErtl) Aktivierung der erhöhten Wahrnehmung und der erhöhten Abwehr gegen „Xenobiotika“ war im Urzustand der Menschheit stets nur von kurzer Dauer. Das System konnte sich stets sehr schnell wieder beruhigen – ein Syndrom lag nicht innerhalb des Erfahrungsbereichs der Menschheit.
Die wichtigsten Gifte, die die Sesshaftwerdung der Menschheit brachte, waren, wie es auch Friedrich Nietzsche für seine Intoleranz benannte: „Ofengift und Kellerluft“. Qualm und Schimmel waren die Hauptprobleme und, wenn man von der Fehlernährung und nicht artgerechten Lebensweise absieht, sogar die einzigen Probleme der Menschheit über den Zeitraum von etwa 10.000 Jahren.
Erst die im 18. Jahrhundert einsetzende Industrialisierung brachte einen gewaltigen Schub neuer „Xenobiotika“.
Der Rest ist Geschichte.
Jetzt liegt es nur noch an den Ärzten und dem Gesundheitswesen, aber auch insbesondere an der Gesetzgebung, dass anerkannt wird, dass die dauerhafte Überladung mit „Xenobiotika“ erstens für alle Menschen schädlich ist und zweitens Überempfindliche vom Leben komplett ausschließt.
In Kanada hat der Gesetzgeber schon reagiert. Seit 2019 ist die Teilhabe von Überempfindlichen am Leben (bzw. das Recht zu überleben, Ergänzung EkelErtl) als ein Menschenrecht formuliert.
https://www.chrc-ccdp.gc.ca/sites/defau ... y_2019.pdf
„Environmental sensitivity and scent-free policies“
Auszug:
“If an employee with environmental sensitivities needs to leave because of a trigger, this person should not suffer negative impacts because of their disability or their need for accommodation.
If a client or employee is a victim of discrimination because of a disability, or does not receive appropriate accommodation, they can file a complaint with the Canadian Human Rights Commission.”
Re: Mitochondrientherapie
Eine kurze Erläuterung, weshalb der in meiner Hierarchie der Gegensteuerung genannte Punkt
„5. Flotte, spielerische Bewegung, die nicht verausgabt - an der Grenze zum Zuckerstoffwechsel“
genau an diese Stelle im Forum passt, wo es um Mitochondrientherapie geht.
Zur ergänzen wäre noch: Anhaltende flotte, spielerische Bewegung, die nicht verausgabt …
Von nichts kommt nichts.
Damit wäre das große Dilemma bei CFS genannt. Wie überhaupt zu einer anhaltenden Bewegung finden?
Die Antwort habe ich schon mehrfach in diesem Forum gegeben: Durch Freude auf dem Gravel-Bike.
Zumindest beziehen sich meine weiteren Aussagen auf das Radfahren.
Mitochondrientherapie mittels Radfahren.
Erstens weil das Bild noch sehr diffus ist und zweitens weil die Forschungsberichte noch nicht einmal für mich lesbar sind, zitiere ich keine Quellen, sondern weise nur auf zwei wichtige Indizien der aktuellen Trainingsforschung hin. Hinweis: Trainingsforschung ist Mitochondrienforschung – was auch sonst?
Das sowohl von meinem aktuellen Mitochondrien-Arzt als auch von Dr. Kuklinski zugestandene, wenn nicht dringendst empfohlene moderate Training sorgt für eine Vermehrung und Neuorganisation der Mitochondrien. Dafür reicht es aber nicht, dass man sich für eine halbe Stunde am Rollator festhält. Die moderate Belastung muss für einige Stunden, dies mehrmals die Woche, aufrechterhalten werden. Dies bedeutet, dass schon für nicht CFS-Betroffene ein Lauftraining nicht zielführend sein kann, weil viel zu belastend und erschöpfend. Und für CFS-Betroffene hat sich das Laufen (am Stück – Mikrolauftraining thematisiere ich, wenn ich mehr Erfahrungen sammeln konnte) komplett erledigt. Das Laufen ist zu anstrengend und das Festhalten am Rollator ist sinnlos.
Nun denn: Mehrere Stunden gemütlich auf dem Fahrrad bewirken die Vermehrung der Mitochondrien.
(Orientierung: „Talk-Test“. Kann man noch einen kompletten Satz mit Nebensatz am Stück aussprechen ohne nach Luft zu schnappen, dann ist die Belastung nicht zu hoch.)
Aber es fehlt noch etwas. Die aktuelle Trainingsforschung nennt ein zweites Indiz. Man muss gelegentlich hohe Belastungsreize setzen, um die Mitochondrien in ihrer Funktion zu stimulieren.
Erst das abwechslungsreiche, spielerische Training erreicht den
doppelten Effekt für
• mehr Mitochondrien-Gehalt und
• mehr Mitochondrien-Funktion.
Da dachte man schon, dass es heikel ist, aber es ist noch viel heikler. Eine hochsubtile und hochsubjektive Angelegenheit, dieses Trainieren, dass man keinen Arzt braucht, anstatt zu trainieren, bis der Arzt kommt.
Auch wenn es so heikel ist, trotzdem:
Ein doppeltes Hurra!
Ich habe MCS und bekomme niemals ein Schrumpfhirn.
Ich habe CFS und brauche bald keinen Arzt mehr.
„5. Flotte, spielerische Bewegung, die nicht verausgabt - an der Grenze zum Zuckerstoffwechsel“
genau an diese Stelle im Forum passt, wo es um Mitochondrientherapie geht.
Zur ergänzen wäre noch: Anhaltende flotte, spielerische Bewegung, die nicht verausgabt …
Von nichts kommt nichts.
Damit wäre das große Dilemma bei CFS genannt. Wie überhaupt zu einer anhaltenden Bewegung finden?
Die Antwort habe ich schon mehrfach in diesem Forum gegeben: Durch Freude auf dem Gravel-Bike.
Zumindest beziehen sich meine weiteren Aussagen auf das Radfahren.
Mitochondrientherapie mittels Radfahren.
Erstens weil das Bild noch sehr diffus ist und zweitens weil die Forschungsberichte noch nicht einmal für mich lesbar sind, zitiere ich keine Quellen, sondern weise nur auf zwei wichtige Indizien der aktuellen Trainingsforschung hin. Hinweis: Trainingsforschung ist Mitochondrienforschung – was auch sonst?
Das sowohl von meinem aktuellen Mitochondrien-Arzt als auch von Dr. Kuklinski zugestandene, wenn nicht dringendst empfohlene moderate Training sorgt für eine Vermehrung und Neuorganisation der Mitochondrien. Dafür reicht es aber nicht, dass man sich für eine halbe Stunde am Rollator festhält. Die moderate Belastung muss für einige Stunden, dies mehrmals die Woche, aufrechterhalten werden. Dies bedeutet, dass schon für nicht CFS-Betroffene ein Lauftraining nicht zielführend sein kann, weil viel zu belastend und erschöpfend. Und für CFS-Betroffene hat sich das Laufen (am Stück – Mikrolauftraining thematisiere ich, wenn ich mehr Erfahrungen sammeln konnte) komplett erledigt. Das Laufen ist zu anstrengend und das Festhalten am Rollator ist sinnlos.
Nun denn: Mehrere Stunden gemütlich auf dem Fahrrad bewirken die Vermehrung der Mitochondrien.
(Orientierung: „Talk-Test“. Kann man noch einen kompletten Satz mit Nebensatz am Stück aussprechen ohne nach Luft zu schnappen, dann ist die Belastung nicht zu hoch.)
Aber es fehlt noch etwas. Die aktuelle Trainingsforschung nennt ein zweites Indiz. Man muss gelegentlich hohe Belastungsreize setzen, um die Mitochondrien in ihrer Funktion zu stimulieren.
Erst das abwechslungsreiche, spielerische Training erreicht den
doppelten Effekt für
• mehr Mitochondrien-Gehalt und
• mehr Mitochondrien-Funktion.
Da dachte man schon, dass es heikel ist, aber es ist noch viel heikler. Eine hochsubtile und hochsubjektive Angelegenheit, dieses Trainieren, dass man keinen Arzt braucht, anstatt zu trainieren, bis der Arzt kommt.
Auch wenn es so heikel ist, trotzdem:
Ein doppeltes Hurra!
Ich habe MCS und bekomme niemals ein Schrumpfhirn.
Ich habe CFS und brauche bald keinen Arzt mehr.
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